En los últimos años el concepto de superalimento ha penetrado en el imaginario colectivo. Alimentos como las bayas de goyi, semillas de chia, sésamo, kale… han copado los supermercados y restaurantes que promueven una alimentación saludable, hasta el punto que las personas se han familiarizado con ellas, como si formasen parte de nuestro acervo alimentario desde hace años.
Aunque no existe una definición operacional de dicho concepto, se puede comprender su significado a nivel intuitivo: un alimento con una alta cantidad de nutrientes y compuestos bioactivos por unidad de peso/volumen. Sin embargo el consumo de las mismas, sobre todo de forma indiscriminada no estaría siempre justificada.
En este contenido se presenta el caso clínico de un hombre que desarrolló Lupus Eritematoso Sistémico a raíz de su inclusión en un estudio para el evaluar el efecto del consumo de brotes de alfalfa sobre el riesgo de hipercolesterolemia.
Indice
1-El Lupus Eritematoso Sistémico (SLE).
3-Fuentes alimentarias de L-canavanina.
4-Beneficios para la salud de la alfalfa.
5-Riesgos para la salud de la alfalfa.
6-Mecanismo de acción que explicaría la relación entre la L-canavanina y la autoinmunidad.
1-El Lupus Eritematoso Sistémico (SLE).
El Lupus Eritematóso Sistémico (SLE) es una enfermedad crónica multisistémica, de naturaleza autoinmune, caracterizada por un amplio espectro de manifestaciones clínicas inherentes a la enfermedad, a sus comorbilidades y los efectos adversos de su farmacoterapia. Se asocia a un mayor riesgo de Enfermedad Cardiovascular (CVD) (1).
La L-canavanina es un aminoácido no protéico homólogo (guarda analogía estructural) de la L-arginina (aminoácido protéico). Mientras que en la planta dicho aminoácido protege a la misma frente a la acción de depredadores y es una fuente de nitrógeno que contribuye al desarrollo del embrión, resulta tóxica para el ser humano.
L-canavanina presenta actividad antimetabólica en muchos sistemas vivos in vitro e in vivo. Compite con enzimas como la aminoacil tRNA sintetasa y la Sintasa de Oxido Nítrico Inducible (iNOS). Desplaza a la L-arginina (sobre todo en situaciones de déficit de dicho aminoácido) en la proteína, engendrando proteínas de canavanil estructuralmente aberrantes, implicadas en la autoinmunidad. Hasta el 30% de los residuos de L-arginina pueden ser reemplazados por L-canavanina (2). Esa alteración estructural modifica la estructura terciaria y cuaternaria responsable de la conformación única de la proteína. Esto induce una disrupción en la actividad enzimática que deviene en una rápida degradación de la proteína. La presencia recurrente de la L-canavanina en la proteína conduce a la apoptosis celular (muerte celular celular programada).
3-Fuentes alimentarias de L-canavanina.
La principal fuente son las semillas y brotes de alfafa. Otras fuentes alimentarias en las que se halla presente pero en menor proporción son la alubia de soja, trébol y cebolla (3).
4-Beneficios para la salud de la alfalfa.
En ratas, conejos y monos las saponinas de los brotes de alfalfa reducen la absorción de colesterol, hipercolesterolemia y ateroesclerosis (4) y el extracto de etilacetato de alfalfa disminuye los niveles de IFN-γ, una citoquina proinflamatoria (5). Esto impulsó el desarrollo de estudios en seres humanos.
5-Riesgos para la salud de la alfalfa.
La primera evidencia preliminar sobre la relación entre el consumo de brotes de alfalfa y SLE se remonta a hace mas de 25 años. En 1981 se describió el caso de un hombre de 59 años sano que participaba en un estudio para evaluar el efecto del consumo de 80-60 g de semillas de alfalfa/día sobre la hipercolesterolemia. Aunque no presentaba síntomas, desarrolló esplenomegalia (aumento de las dimensiones del bazo), pancitonemia (reducción de los tres tipos de células de la sangre: glóbulos rojos –anemia hemolítica autoinmune positiva de Coombs, AIHA-, glóbulos blancos –leucopenia- y plaquetas –trombocitopenia-), anticuerpos antinucleares (ANA) e hipocomplementemia (disminución en plasma de los sistemas del complemento), síndrome que semejante a los hallazgos clínicos observados en el SLE (6). Cuando interrumpió el consumo de semillas de alfafa, la esplenomegalia y anomalías bioquímicas se normalizaron.
En 1982 dicho hallazgo fue corroborado en monos alimentados con brotes de alfalfa (7).
En 1983 se describen dos casos de exacerbación del SLE en pacientes con enfermedad en estado quiescente, tras el consumo de 8-15 pastillas/día de alfalfa durante 9 meses y 2,5 años respectivamente (8) y otros cuatro en sujetos previamente sanos, a raíz de la ingesta de 12-24 pastillas/día de alfalfa en 3-7 semanas (9).
Se ha descrito también el caso de tres generaciones de una familia que consumieron alfalfa durante 7 años. Tres miembros desarrollaron artritis y uno sarcoidosis. En todos los casos el cese de su ingesta logró que los sujetos normalizasen los hallazgos anómalos (10).
Sin embargo los estudios básicos (en lineas celulares) son muy limitados a pesar de las evidencias preliminares (2).
En el Baltimore Lupus Environmental Study (BALES) los individuos que consumían brotes de alfalfa presentaban 1,39 veces más riesgo de desarrollar SLE que aquellos que nos los ingerían (11).
6-Mecanismo de acción que explicaría la relación entre la L-canavanina y la autoinmunidad.
Las proteínas canavaniles en las células apoptóticas o a nivel intracelular pueden ser fuente de epítopos crípticos que actúen como agentes desencadenantes de la autoinmunidad. La incorporación de la L-canavanina en el endosoma y proteosoma que procesan los antígenos intra y extracelulares, también podría inducir la disrupción del procesamiento de antígenos.
Akaogi J et al subrayan la escasez de casos clínicos publicados sobre la relación entre el consumo de alfalfa y SLE postulando como razones que sean fenómenos poco frecuentes, que no se indague en dicho aspecto a la hora de elaborar la historia clínica y la dificultad para publicar casos clínicos.
1-Un alimento natural no siempre es inocuo.
2-Un alimento puede inducir un efecto a una dosis pequeño, pero inducir un efecto deletéreo sobre la salud a una dosis suprafisiológica (caso de la administrada en el estudio anterior). Parafraseando a Paracelso: “Nada es veneno, todo es veneno. La diferencia está en la dosis”.
3-El auge de los superalimentos responden a los intereses de la Industria de la suplementación nutricional y muchas de las alegaciones de salud que se les atribuyen no se basan en la NuBE (Nutrición Basada en la Evidencia). Algunos de los alimentos que forman parte del Patrón de Dieta Mediterránea (MFP) como los frutos secos, algunas frutas (e.g. frutas del bosque) y verduras (e.g. brócoli) presentan una densidad nutricional semejante e incluso superior a los superalimentos, tan en boga en nuestros días.
4-La alfalfa puede pasar desapercibida para el consumidor medio. A modo de ilustración está presente entre un cocktail de ingredientes en pastillas que se publicitan para mejorar la piel y el cabello. Basta escribir en San Google: “comprar pastillas de alfalfa”. Aparecen un sinfin de marcas. A continuación figuran las indicaciones de un producto seleccionado al azar.
Cabe señalar que en su publicidad recomiendan ingerir 3 cápsulas/día (1500mg en total de alfalfa), lejos de las 8-24 pastillas/consumidas en los casos clínicos descritos asociados con el desencadenamiento o exacerbación de SLE. Además no es lo mismo una ingesta puntual (a medio-corto plazo) que crónica (a largo plazo).
5-Se desaconseja encarecidamente el consumo de alfalfa en cualquier forma (semillas/brotes) y modalidad de presentación (alimento, pastillas...) en sujetos con SLE, aquellos con factores de riesgo y otras enfermedades autoinmunes, hasta que se dilucide el efecto del consumo de alfalfa sobre la etipatogenia del SLE. Se precisan más estudios al respecto.
6-Desde aquí animo a:
-Los Dietistas-Nutricionistas (D-N) indaguen en el consumo de alfalfa, particularmente en personas con SLE y otras enfermedades autoinmunes.
-Los investigadores en el campo de la fisiología y ciencias de la alimentación estudien la relación entre los aminoácidos no proteicos, su ubicuidad en alimentos y la autoinmunidad.
1. Di Battista M, Marcucci E, Elefante E, Tripoli A, Governato G, Zucchi D, et al. One year in review 2018: systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol. 2018;36(5):763-777
2. Akaogi J, Barker T, Kuroda Y, Nacionales DC, Yamasaki Y, Stevens BR, et al. Role of non-protein amino acid L-canavanine in autoimmunity. Autoimmun Rev. 2006;5(6):429-35.
3. Klack K, Bonfa E, Borba Neto EF. Diet and nutritional aspects in systemic lupus erythematosus. Rev Bras Reumatol. 2012;52(3):384-408.
4. Malinow MR, McLaughlin P, Stafford C. Alfalfa seeds: effects on cholesterol metabolism. Experientia 1980;36:562–4.
5. Hong YH, Huang CJ, Wang SC, Lin BF. The ethyl acetate extract of alfalfa sprout ameliorates disease severity of autoimmune-prone MRL-lpr/lpr mice. Lupus 2009; 18(3):206–15.
6. Malinow MR, Bardana Jr EJ, Goodnight Jr SH. Pancytopeniaduring ingestion of alfalfa seeds. Lancet 1981;1:615.
7. Malinow MR, Bardana Jr EJ, Pirofsky B, Craig S, McLaughlin P. Systemic lupus erythematosus-like syndrome in monkeys fed alfalfa sprouts: role of a nonprotein amino acid. Science 1982;216:415–7.
8. Roberts JL, Hayashi JA. Exacerbation of SLE associated with alfalfa ingestion. N Engl J Med 1983;308:1361
9. Alcocer-Varela J, Alarcon-Segovia D. Reply. Arthritis Rheum 1985;28:1200.
10. Herbert V, Kasdan TS. Alfalfa, vitamin E, and autoimmune disorders. Am J Clin Nutr. 1994;60(4):639-40.
11. Petri M, Thompson E, Abusuwwa R, Huang J, Garret E. BALES: the Baltimore Lupus Environmental Study. Arthritis Rheum. 2001;44:S331.