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Descripción del concepto de nutrición individualizada

La nutrición personalizada se enmarca en el contexto de la medicina personalizada y se define como el diseño de una estrategia dietético-nutricional en base al genotipo, que permita la promoción de la salud y prevención de la enfermedad. Se erige sobre la nutrigenómica y la nutrigénica (1).
Sin embargo dado que cualquier estado intermedio entre la salud-enfermedad depende de la interacción entre la genética y el ambiente/estilo de vida, que en última instancia determinan el peso, la composición corporal y el estado nutricional, la circunscripción de la nutrición personalizada exclusivamente al genotipo resulta ser una visión demasiado simplista.
Por tanto es necesario integrar además otras variables de tipo ambiental y estilo de vida no estrictamente genético-nutricionales en la personalización de la estrategia nutricional: la actividad física, el perfil de la microbiota intestinal, el número y horario de las comidas, las horas de sueño, factores psicológicos...
La nutrigenómica estudia como los nutrientes afectan a la expresión génica (1).
Ejemplo (2):
Los Acidos Grasos Poliinsaturados (AGP) omega 3.
En modelos animales los AGP omega 3 penetran en el núcleo celular e interaccionan con receptores nucleares que actúan como factores de transcripción, tales como el receptor activado por el Proliferador de los Peroxisomas Alfa (PPAR-a), Proteína Fijadora de Elementos de Respuesta a Esteroles-1 (SREBP-1), Proteínas fijadoras de Elementos de Reguladores de Carbohidrato (ChREBP) y Factor X semejante a Msx (MLX), que regulan la expresión de genes relacionados con la beta-oxidación (aumentan la expresión de estos) y la síntesis de lípidos (inhiben la expresión de estos).
Receptores nucleares y vías de señalización intracelular activadas por los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 en la estimulación de la expresión génica.
La nutrigenética aborda el rol de las diferencias en el genotipo en respuesta a una misma intervención nutricional (1).
Ejemplo (3):
Corella D et al evaluaron la respuesta a los macronutrientes de la dieta y el peso en función de los SNP´s en APOA5-1131T>C y 56C>G (S19W), en una muestra de 1073 hombres y 1207 mujeres del Framingham Offspring Study. Encontraron que:
1) Encontraron una interacción entre el SNP -1131T>C y la grasa de la dieta, dosis-dependiente e independiente del sexo:
-Los individuos homocigotos para el alelo -1131T (genotipo TT) en el gen APOA5 aumentan de peso al aumentar la grasa total (mono y polinsaturada).
-Por el contrario los individuos con el alelo menor -1131C (genotipos TC O CC) bajan de peso al aumentar el consumo de grasa total (>30%) y presentan menor riesgo de sobrepeso (OR, 0.63, 95%; CI, 0.41-0.96; P = 0.031) y obesidad (OR, 0.61, 95%; CI, 0.39-0.98; P = 0.032) en relación a los sujetos homocigotos para el alelo T con ingestas altas de grasa.
Sin embargo este fenómeno no se observó cuando la ingesta de grasa total era baja.
Por tanto la respuesta (pérdida o ganancia de peso) depende del genotipo (TT versus TC o CC).que se posea del SNP -1131 en APOA5 . 
Imagen a (izquierda): -1331 T>C de APOA5, imagen b (derecha): genotipos 56 C>G de APOA5.
El factor protector más acusado se observó para el consumo de grasa monoinsaturada.
Los estudios nutrigenómicos y nutrigenéticos son complejos pues precisan un adecuado diseño metodológico (selección de la muestra adecuada para una adecuada potencia estadística, el control de factores de confusión, el desarrollo de tecnologías ómicas bioinformáticas y estadísticas que permitan el tratamiento de los Big Data....) A esto es necesario sumar la complejidad intrínseca de la definición a nivel molecular de los estados que fluctúan entre la salud-enfermedad y los genotipos y fenotipos que los caracterizan debido a las interacciones entre el genoma humano y genoma bacteriano (de la microbiota intestinal que vehiculizamos en intestino, cavidad oral...), las interacciones gen-dieta, gen-dieta-actividad física, gen-ambiente...(4)
Se precisa un mayor desarrollo de las tecnologías ómicas, bioinformáticas y bioestadísticas así como más estudios mecanísticos, epidemiológicos y clínicos con una metodología robusta. 

Bibliografía

1. Mutch DM, Wahli W, Williamson G. Nutrigenomics and nutrigenetics: the emerging faces of nutrition. The FASEB Journal. 2005;19:1602-16.
2. Jump DB, Botolin D, Wang Y, Xu J, Christian B. Fatty acids and gene transcription. Scand J Food & Nutr 2006; 50 (S2): 5-12.
3. Corella D, Lai CQ, Demissie S, Cupples LA, Manning AK, Tucker KL, Ordovas JM. APOA5 gene variation modulates the effects of dietary fat intake on body mass index and obesity risk in the Framingham Heart Study. J Mol Med (Berl). 2007;85(2):119-28.
4. Gohlke JM, Thomas R, Zhang Y, Rosenstein MC, Davis AP, Murphy C, et al. Genetic and environmental pathways to complex diseases. BMC Syst Biol. 2009;3:46.