Descripción de la base fisiopatológica y el rol de la nutrición en la DMTII

La Diabetes Mellitus (DM) es un término genérico que alude a dos entidades que difieren en su etiología, fisiopatología y sintomatología clínica: DMTI y DMTII.

Diabetes Mellitus tipo I (DMTI):

Se denomina también Diabetes insulin-dependiente.

Su debut se produce en edad infanto-juvenil, generalmente antes de los 30 años. Por este motivo se denominaba también diabetes juvenil, pero dicho término está en desuso porque en la actualidad se está diagnosticando en población de mayor edad.

Cursa con hiperglucemia debido a un déficit total en la síntesis de insulina.

Su etiología exacta es desconocida, pero la hipótesis más plausible postula  que resulta de una interacción entre factores genéticos que predisponen a la enfermedad, de estilo de vida (dietéticos como la intolerancia al gluten, exposición a leche de vaca en lugar de materna durante la lactancia…) y medioambientales (virus como Epstein-Barr, Coxsackie…) que actúan como desencadenantes, dando origen a una destrucción autoinmune o diopática de las células beta de Langerhans implicadas en la síntesis y secreción de insulina. La base genética de la DMTI guarda analogía con la de la Enfermedad Celiaca (comparten los genes de susceptibilidad HLA DR3-DQ2 y DR4-DQ8)

El único tratamiento disponible es la administración de insulina exógena.

Diabetes Mellitus tipo II (DMTII):

Se llama también Diabetes no insulina-independiente.

Se manifiesta en adultos. Esta es la razón por la que se llamaba también diabetes de adulto, pero el aumento de la incidencia en población infanto juvenil cada vez con más frecuencia ha hecho que ese término haya caído en desuso. (1)

En las últimas tres décadas se su prevalencia se ha duplicado convirtiéndose en uno de los principales desafíos de Salud Pública. (2)

La prevalencia mundial actual es de un 8,3% (382 millones) y se estima que alcance los 532 millones en adultos de 20-79 años en 2035. (4)

Enfermedad que cursa con hiperglucemia debido a un déficit parcial en la síntesis de insulina o a un proceso de insulinresistencia (proceso que impide a la insulina ejercer su acción fisiológica que es la incorporación de glucosa a sangre, debido a una alteración a nivel del receptor de la insulina o de la cascada de señalización intracelular.

Es el resultado de la interacción entre factores genéticos y de estilo de vida (patrón de alimentación desequilibrado, sedentarismo…). 

El 80% de los pacientes con DMTII presentan obesidad.

El tratamiento incluye: un patrón de alimentación saludable hipocalórico, el sedentarismo y la farmacoterapia (antidabéticos orales-ADO- con acción hipoglucemiantes como las biguanidas, tiazolidinedionas –TZD-…)

Puede seguir dos trayectorias: La modificación de los estilos de vida (adhesión a una alimentación saludable y actividad física regular) pueden revertir la enfermedad en un 56% de los casos como demostró el Diabetes Prevention Program (4), mientras la ingesta de antiabéticos orales, como la metformina, en ausencia de una alimentación saludable y actividad física conduciría a un descontrol de la glucosa, que terminaría convirtiendo al paciente en insulin-dependiente.

Si bien se tiene constancia del rol de la alimentación en la DMTII, sólo en las dos últimas décadas se ha acumulado suficiente evidencia científica procedente de estudios observacionales prospectivos y de ensayos clínicos, realizados en poblaciones de renta per cápita, baja, media y alta, entre los que sobresalen los siguientes: Finnish Diabetes Prevention Study, US Diabetes Prevention Program, Da Ping Study, Pima Indian Study, Iowa Women´s Health Study y el estudio de US Male Physicians. Las principales conclusiones de estos son: (3)

1) Los adultos que se mantienen físicamente activas y mantienen un IMC estable a lo largo de la vida y los que tienen sobrepeso e insulin resistencia y pierden peso voluntariamente presentan menor riesgo de DMTII.

2) El exceso de adiposidad (sobrepeso/obesidad, sobre todo la obesidad y la obesidad abdominal), la inactividad física y la diabetes gestacional aumentan el riesgo de DMTII.

3) Las poblaciones asiáticas desarrollan DMTII para un menor umbral de exceso de tejido adiposo que la caucásica. (3)

Se han identificado los nutrientes, dietas y patrones alimentarios más adecuados para su prevención y tratamiento.

1) La calidad de la grasa reviste más importancia que la cantidad de grasa total. En el Women’s Health Initiative una menor ingesta de grasa total no se asoció con menor riesgo. En el Nurses’ Health Study una mayor ingesta de AGP omega 6 se asoció con un menor riesgo. El impacto de los AGP omega 3 no ha sido dilucidado aún. (4)

2) La calidad del carbohidrato y no la proporción relativa de los mismos inciden sobre el riesgo. La fibra insoluble presente sobre todo en cereales integrales se correlaciona negativamente con el riesgo de DMTT mientras que la fibra soluble, presente sobre todo en frutas se asocia con una reducción más discreta del riesgo. Los alimentos ricos en carbohidratos de alto IG (Índice Glucémico) y CG (Carga Glucémica) se asocian con un menor riesgo. (4)

Se han identificado los nutrientes, alimentos y patrones alimentarios más adecuados para su prevención y tratamiento.

1) La calidad de la grasa reviste más importancia que la cantidad de grasa total. En el Women’s Health Initiative una menor ingesta de grasa total no se asoció con menor riesgo. En el Nurses’ Health Study una mayor ingesta de AGP omega 6 se asoció con un menor riesgo. El impacto de los AGP omega 3 no ha sido dilucidado aún. (4)

2) La calidad del carbohidrato y no la proporción relativa de los mismos inciden sobre el riesgo. La fibra insoluble presente sobre todo en cereales integrales se correlaciona negativamente con el riesgo de DMTT mientras que la fibra soluble, presente sobre todo en frutas se asocia con una reducción más discreta del riesgo. Los alimentos ricos en carbohidratos de alto IG (Índice Glucémico) y CG (Carga Glucémica) se asocian con un menor riesgo. (4)